Column 06-2016

Onderstaande column van Jacqueline Vink is gepubliceerd in nummer 6 van de Nieuwsbrief Tabaksontmoediging van 30 augustus 2016. Plaatsing betekent niet automatisch dat het Trimbos-instituut de mening van de auteur deelt.

Is nicotine verslaving erfelijk?

In een volle collegezaal stelde ik de vraag wat volgens de studenten belangrijker zou zijn bij verslaving aan nicotine: de gezinsomgeving of erfelijke aanleg? Bijna unaniem staken de studenten hun hand op voor de gezinsomgeving. Bijna niemand dacht dat erfelijke aanleg belangrijker was en een paar studenten hadden geen mening. Groot was dus de verbazing toen ik de studenten vertelde dat de mate waarin iemand verslaafd raakt aan nicotine voor 75% wordt bepaald door erfelijke aanleg [1]. Overigens is de rol van erfelijke aanleg veel kleiner bij beginnen met roken. Maar in regelmatige rokers bepaalt vooral genetische aanleg hoe het lichaam op de nicotine reageert, of iemand een gevoel van beloning ervaart en snel weer opnieuw een sigaret wil nemen.

Dit onderzoek heb ik ruim 10 jaar geleden gepubliceerd. En in de afgelopen jaren zijn er grote stappen gemaakt wat betreft het in kaart brengen van de genetische factoren die een rol spelen bij roken. Grote consortia hebben de krachten gebundeld en daardoor bijvoorbeeld ontdekt dat variaties in nicotine acethylcholine receptoren een grote rol spelen bij verschillen in het aantal sigaretten wat mensen roken [2,3]. Dit is belangrijke informatie die uiteindelijk kan leiden tot toepassingen in de praktijk. Zo blijkt het gebruik van nicotine pleisters veel succesvoller in mensen met een bepaalde variant in zo’n nicotine acethylcholine receptor gen dan in mensen die die variant niet hebben [4,5]. Dit is een voorbeeld van een interactie tussen erfelijke aanleg en omgeving (of in dit geval behandeling).

Het genetisch onderzoek boekt vooruitgang, maar toch is de reactie in de collegezaal geen uitzondering. Nog steeds wordt de rol van erfelijke aanleg door het algemene publiek onderschat. Daar komt nog eens bij dat je de DNA code niet kunt veranderen, en de omgeving wel dus interventies richten zich (uiteraard) op omgevingsfactoren. Ik ben er van overtuigd dat rookgedrag ontstaat door een complex samenspel tussen erfelijke aanleg en omgeving. Niet iedereen zal hetzelfde reageren op interventies of behandeling en dit kan (deels) liggen aan zijn of haar genetische gevoeligheid. Wat zou het mooi zijn als we in de toekomst een brug kunnen maken tussen de resultaten van fundamenteel genetisch onderzoek en toepassingen in de praktijk (zie ook [6]).

Prof. Dr. Jacqueline Vink
Behavioural Science Institute,
Radboud Universiteit,
Nijmegen

Referenties

1. Vink JM, Willemsen G, Boomsma DI (2005) Heritability of smoking initiation and nicotine dependence. Behav Genet 35: 397-406.
2. Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Surakka I, Vink JM, Amin N, et al. (2010) Sequence variants at CHRNB3-CHRNA6 and CYP2A6 affect smoking behavior. Nat Genet 42: 448-453.
3. Tobacco-and-Genetic-Consortium (2010) Genome-wide meta-analyses identify multiple loci associated with smoking behavior. Nat Genet 42: 441-447.
4. Chen L-S, Baker TB, Piper ME, Breslau N, Cannon DS, et al. (2012) Interplay of Genetic Risk Factors (CHRNA5-CHRNA3-CHRNB4) and Cessation Treatments in Smoking Cessation Success. American Journal of Psychiatry 169: 735-742.
5. Chen L-S, Baker TB, Jorenby D, Piper M, Saccone N, et al. (2015) Genetic variation (CHRNA5), medication (combination nicotine replacement therapy vs. varenicline), and smoking cessation. Drug and Alcohol Dependence 154: 278-282.
6. Vink JM (2016) Genetics of addiction: future focus on GxE interactions? J Stud Alcohol Drugs 77

 

Deze website maakt gebruik van cookies. Wilt u meer informatie over cookies en welke worden opgeslagen? Lees de cookieverklaring. Niet meer tonen.